Диеты как я похудела на 7 кг

Испытуемых до серебрянская диета я

Еще в 1987 году доктор J. Flatt University of Massachusetts, Boston высказал предположение о том, что чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормального среднесуточного рациона может являться причиной серебрянская жировой массы тела.

При "серебрянская диета" масса тела остается стабильной, если доля энергии, потребляемой в виде жира равна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. То есть количество серебрянская диета с пищей жира не "диета" превышать количество жиров, окисляющихся в организме. Если же количество серебрянская диета в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет накапливаться в жировой ткани независимо от общего количества энергии полученной с пищей.

Проще говоря, одной из главных причин развития ожирения можно считать превышение количества потребляемых жиров над возможностями организма по их окислению. Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная на человека, не страдающего ожирением, имеющего нормальный вес, составляет 30 от суточной калорийности. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это составляет 95 г жира в сутки.

Итак, нормальной реакцией организма на увеличение глюкозы в крови является выделение инсулина, который воздействует на глюкозу то есть на сахар, помогая ей проникать в ткани организма. Это хорошо. Глюкоза немедленно удовлетворяет энергетические потребности организма. И это здорово. Кажется, на этом.

Сахар в крови снизился - инсулин больше выделяться не должен. Но, как оказалось, у части людей инсулина в крови всегда слишком много. Это связывают с потерей чувствительности к нему рецепторами организма резистентность к инсулину. Вспомните, о чем я писал в начале этой главы. Иногда виновата наследственность, иногда дефицит хрома, но чаще - любовь к сладкой жизни, то есть к легкоусвояемым углеводам.

За несколько лет постоянного употребления огромного количества продуктов, имеющих высокий гликемический или инсулинемический индекс, поджелудочная железа приучается выбрасывать бесконечные потоки инсулина, и организм со временем теряет к нему чувствительность. При этом, даже несмотря на уменьшение глюкозы сахара в крови, инсулин продолжает выделяться в кровь, так как регуляция его нарушена. Довольно простой и достаточно точный критерий определения наличия патологии поджелудочной железы и потери чувствительности рецепторов к инсулину связан с распределением жира.

Определяется он, как отношение длин окружностей талии и бедер. Однако, как было установлено в недавних исследованиях, более точно ситуацию с абдоминальным накоплением жира характеризует сам размер окружности талии. Доктор Джеральд М. Ривен и его коллеги из Стэнфордской Университетской Школы Медицины, предположили, что ИМТ индекс массы тела и окружность талии могут быть одинаково эффективны для идентификации пациентов с резистентностью нечувствительностью к инсулину.

При этом в группу риска можно включить тех пациентов, окружность талии которых у мужчин превышала 94 см, а у женщин 80 см. Хотите замерить свою талию. Я подожду. Хотя для многих большой вопрос - где искать эту самую талию. Ученые оценили 260 очевидно здоровых добровольцев, 133 из которых были классифицированы, как имеющие ожирение. Они обнаружили, что чувствительность к инсулину и связанные метаболические сердечно-сосудистые факторы риска напрямую связаны с ростом ожирения, независимо оттого, что использовалось в качестве индекса избыточного веса - ИМТ или окружность талии.

Итак, предположим, у Вас обнаруживается скрытая или явная резистентность нечувствительность к инсулину. При этом в крови постоянно высокая концентрация этого гормона, а Вы решили побаловать себя, скажем, кремовым пирожным. Что произойдет. А произойдет вот что, - немедленно удовлетворив энергетические потребности за счет сахара, ваш организм сразу постарается отложить жиры жирный крем про запас.

И сделает он это весьма успешно благодаря огромному количеству того же инсулина. Ведь жировые депо организма огромны. Как это происходит на более тонком уровне, я постараюсь доступно объяснить. 91 Отложение запасание жиров. Существует два механизма запасания жиров; захват их триацилглицеридов из плазмы и липогенез - синтез жиров из других источников, в частности, глюкозы.

Жировая ткань - это своего рода самозаряжающийся энерггетический аккумулятор, она постоянно участвует в обмене веществ. В условии покоя, после приема пищи, в жировых клетках адипоцитах глюкоза трансформируется в жирные кислоты и триглицериды с накоплением энергии.

Жиры триацилглицериды находятся в крови в виде липопротеидных частиц. Наибольшие из этих частиц содержащие наибольшее количество триацилглицери-дов, слишком велики, чтобы проникать из капилляров в межклеточную жидкость, а оттуда - в жировые клетки адипоциты.

Но существует механизм преодоления этой трудности. Жировые клетки адипо-циты выделяют один фермент, липопротеинлипазу, которая ращепляет липопроте-идные частицы до свободных жирных кислот, а они уже свободно могут проникать в межклеточную жидкость и достигать адипоцитов. Попадая в жировые клетки, адипоциты жирные кислоты собираются в липидные капли для накопления в клетке.

Активность липопротеинлипазы в жировой ткани регулируется чем Вы думаете. Инсулином, выделяющимся в ответ на подъем концентрации глюкозы в крови.

Поскольку мы редко едим чистый жир, то после обычной еды, содержащей и жиры и углеводы, захват жиров в жировую ткань стимулируется инсулином. Влияние инсулина на активность фермента липопротеинлипазы заключается в усилении выделения и активизации этого фермента клетками жировой ткани и его транспортировке в эндотелий. Этот процесс занимает 3-4 часа. Одновременно в жировой ткани этери-фикация жирных кислот также стимулируется инсулином Запутались.

Главное, что следует из этого уяснить - то, что инсулин стимулирует и захват, и накопление циркулирующих в крови жиров в жировой ткани. Другой возможный механизм отложения жиров - липогенез или пентозофосфат-ный путь, также стимулируется инсулином.

Мобилизация расходование жира. При этом происходит высвобождению жирных кислот из запасов жировой ткани. Они попадают в кровь, связываются с альбуминами плазмы крови и становятся доступными для использования другими тканями. Разрушение жиров внутри адипоцитов катализируется липазой. Этот фермент всегда присутствует в жировых клетках известен своей гормональной зависимостью.

Она неактивна при высоком уровне того же инсулина. То есть инсулин, влияя на активность этого фермента, подавляет высвобождение жиров. Но кроме этого под действием инсулина связываются уже высвобожденные жирные кислоты, стимулируется их ре-этерификация.

Этот эффект - очень чувствительный, развивается при сравнительно невысоких концентрациях инсулина, и очень быстрый - происходит всего за минуты подъема концентрации инсулина. 92 То есть инсулин, не только активирует запас жира, но и блокирует его мобилизацию распад. В норме захват жирных кислот после еды сбалансирован процессом мобилизации жира в постабсорбционной стадии например, во время ночного голодания или во время выполнения физических упражнений, при этом у многих людей количество запасенного жира остается постоянным в течение длительного периода времени.

Однако, как мы только что выяснили, может развиться состояние, при котором благодаря повышенному содержанию инсулина в крови гиперинсулинемии, откладывание жира преобладает над его мобилизацией, и наоборот. Для того чтобы помочь Вам разобраться во всей этой биохимии, я приведу два простых наглядных примера, описанных еще Мишелем Монтиньяком.